Dra. Adriana Brescia
Servicio de
Endoscopía Hospital Pereira Rossell
La
cirugía laparoscópica,cirugía con penetración corporal mínima, se está
imponiendo día a día por razones muy claras como son: minimizar el trumatismo
de cualquier proceso intervencional, la menor internación, mejor calidad
del postoperatorio, menores complicaciones infecciosas, lo que finalmente
se traduce en una mayor seguridad y confort para el paciente,con menores
costos para las instituciones médicas.
De
hecho las indicaciones son cada vez más amplias, el desarrollo tecnológico
parece no tener
límites
en el aspecto instrumental y los cirujanos se suman con entusiasmo a
esta técnica
Diferencia con cirugía abdominal
convencional
-Neumoperitoneo
-Cambios de posición, Trendelemburg
Los cambios que esto provoca en el paciente y el
tiempo que actúan le dan un carácter propio a esta técnica.
|
La
anestesia para laparoscopía tiene una morbilidad propia vinculada fundamentalmente
al aumento de la presión intraabdominal y a la posición del paciente,
por ello se requiere un cuidado y una monitorización cada vez más intensa.
REPERCUSIÓN
HEMODINÁMICA
El
neumoperitoneo se realiza actualmente con CO2 inyectado en la cavidad
peritoneal,creándose una cavidad real, que se mantiene durante todo
el acto quirúrgico pero permanentemente variable por la entrada y salida
de los instrumentos.La presión creada es de aproximadamente 15mmHg.(1,2)
A
medida que penetra el gas y aumenta la presión intraabdominal se produce
un “escurrido” del contenido vascular regional que vuelca la volemia,
como si fuera una autotransfusión, que aumentará la precarga y dentro
de ciertos límites el gasto cardíaco.(2,4,5)
Pero
esta presión se trasmitiría sobre los grandes vasos abdominales aumentando
la resistencia vascular, la postcarga y comprometiendo el retorno venoso,
que conducirá a una caída del gasto cardíaco.
Como
mecanismo compensador secundario a la disminución del gasto cardíaco,
aumenta la frecuencia cardíaca .
Si
bien la caída del retorno venoso debería ocasionar una disminución
de la presión venosa central,diferentes autores encuentran un aumento
de la misma y esto se explicaría por una desviación cefálica del diafragma,
con un incremento de la presión intraabdominal y de la presión intratorácica
.(32)
Por
esto la medida de la presión venosa central por si sola, no se puede
usar como índice de retorno venoso, el único indice fiel sería la Presión
transmural=Presión aurícula derecha - Presión Pleural.(6)
Todos
los cambios cardiovasculares mencionados van a ser proporcionales a
la presión intraabdominal obtenida.(17)
Luego
de finalizada la insuflación se coloca a la paciente en Trendelemburg
y se observa una disminución de la frecuencia cardíaca, un aumento del
gasto cardíaco, un aumento del volumen sistólico, con ligera disminución
de la resistencia vascular sistémica.
Esto
se debe a una mejoría del retorno venoso que de todas formas no llega
a compensar la situación previa ya que está limitada por el aumento
progresivo de la presión intraabdominal .
El
aumento de la presión intratorácica dificulta el retorno venoso cefálico,
por lo tanto va a aumentar la presión intracraneana.
El
retiro del neumoperitoneo y de la posición de Trendelemburg pueden conducir
a una disminución de la hemodinamia de no haberse repuesto adecuadamente
las pérdidas intraoperatorias con hipotensión brusca.
También
se produce una acidosis metabólica por la entrada de radicales ácidos
a la circulación, producidas en zonas con circulación comprometida durante
el procedimiento, sobre todo vísceras abdominales que pueden provocar
arritmias o comprometer el gasto cardíaco.(6)
Cuadro 1
Repercusión hemodinámica
-Neumoperitoneo
Gasto cardíaco -Aumento inicial
Resistencia vascular -Aumento inicial
-Trendelemburg
Precarga -Aumento inicial
Presión Intratorácica -Aumento
Presión intracraneana -Aumento
-Vuelta a la posición normal
Shock- Por pérdidas no corregidas
Acidosis metabólica
|
Absorción
de CO2
Sabemos
que el neumoperitoneo por CO2 se acompaña de una disminución del índice
cardíaco, un aumento de la resistencia vascular sistémica y ausencia
de cambios en la frecuencia cardíaca, pero aún no es claro el grado
al cual contribuye la absorción de CO2, a las respuestas hemodinámicas
debidas al neumoperitoneo.Algunos investigadores, al comparar la insuflación
de CO2 con nitrógeno concluyeron que la disminución del volumen sistólico
y la taquicardia no se debieron al incremento de la presión intaabdominal,
sino a la absorción de CO2.(17)
Respuesta neurohormonal
Diferentes
autores publicaron un aumento de renina y aldosterona en plasma en el
paciente sano durante la cirugía laparoscópica y propusieron una relación
causa-efecto con los cambios hemodinámicos.(28)Cabría esperar que los
aumentos súbitos de catecolaminas originarían un aumento de la resistencia
vascular sistémica y la presión arterial media, pero no existe una relación
temporal entre los aumentos de catecolaminas y el incremento de la resistencia
vascular sistémica.(21)
El
incremento de la presión intraabdominal a 10-20mmHg se acompaña de un
aumento de la secreción de adrenalina y noradrenalina, independientemente
del gas utilizado o de la presión.(26)
Cambios
circulatorios regionales
Se
ha dado gran atención a las respuestas hemodinámicas globales, pero
los cambios circulatorios regionales pueden tener importancia particular
en pacientes graves.
-Cambios
cerebrales
Durante
el neumoperitoneo aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneana
independientemente de la presión arterial de CO2, pero la hipercapnia
puede agravar esos efectos.
El
aumento de la presión intracraneana es proporcional a la presión intraabdominal
obtenida.(30)
Una
presión intraabdominal elevada comprime la vena cava inferior y aumenta
la presión intratorácica debido a una desviación cefálica del diafragma.
El
aumento de la presión en la vena cava inferior produce un aumento de
la presión raquídea lumbar, disminución del drenaje del plexo lumbar
y declinación subsecuente de la absorción del líquido cefaloraquídeo
durante la insuflación abdominal con CO2.(15)
En
consecuencia la merma de la absorción del líquido cefaloraquídeo podría
contribuir al aumento de la presión intracraneana.(14)
La
posición de Trendelemburg incrementa aún más la presión intracraneana
ya elevada por la insuflación abdominal.
-Cambios
hepatoportales
El
flujo en la circulación hepatoportal también es proporcinal a la presión
intraabdominal.
No
existe correlación entre los cambios hemodinámicos sistémicos y el flujo
sanguíneo hepático sin embargo la posición del paciente si influye.(10,22)
-Cambios
gastrointestinales
En
varios estudios clínicos el neumoperitoneo se acompaña de una disminución
significativa del ph intramucosa gástrica.La merma del riego de la mucosa
gástrica puede persistir hasta el postoperatorio, porque es posible
que se requiera más tiempo para que se recupere la circulación esplácnica
de los efectos del neumoperitoneo que la circulación sistémica.(24)
La
reducción del riego esplácnico es mediada en parte por compresión macánica
de la vasculatura mesentérica.(19) Sin embargo también ocurre vasoconstricción
de mediación humoral.(20)
El
neumoperitoneo estimula la secreción de hormona antidiurética y se sabe
que induce constricción de la arteria mesentérica superior.
La
isquemia esplácnica es un factor de riesgo de traslocación bacteriana
a través de la pared intestinal, sindrome de reacción inflamatoria sistémica,
insuficiencia orgánica múltiple,y muerte.(12)
-Cambios
renales
La
disminución del flujo sanguíneo renal y del riego cortical y medular
que se observan durante el neumoperitoneo, originan una disminución
del índice de la filtración glomerular, diuresis, excresión de sodio
y depuración de creatinina.(16,24,25)
La
compresión directa del riñón, las arterias y venas renales, y la vena
cava inferior puede tener un efecto directo negativo en el flujo sanguíneo
y la función del riñón.(31)
Durante
el neumoperitoneo está aumentada la actividad de renina del plasma y
ello puede desencadenarse por compresión vascular renal, con la consiguiente
vasoconstricción en el riñón(23)
Durante
el neumoperitoneo aumentan los valores de ADH y el tratamiento oportuno
con un agonista mejora la diuresis y la excresión de agua y urea , a
pesar de no alterarse el índice de filtación glomerular.(11)
-Cambios
en las extremidades inferiores
La
disminución del flujo venoso de las extremidades inferiores se acompaña
de mayor riesgo de trombosis venosa profunda.
La
insuflación intraabdominal con CO2 y el aumento de la presión intraabdominal
se acompaña de una merma del flujo de la vena femoral.(13,27,31)
Es
posible que los cambios regionales en el flujo sanguíneo no tengan un
efecto clínico en pacientes sanos,normales, que se someten a cirugía
laparoscópica, pero tal vez en pacientes graves debe considerarse la
posibilidad de un incremento del flujo sanguíneo cerebral y el deterioro
del riego esplácnico y renal.(9)
REPERCUSIÓN
RESPIRATORIA
Para
la insuflación de neumoperitoneo se usa CO2 que es el más adecuado pues
se puede usar en cirugía con lasser y electrocauterio, y puede eliminarse
con facilidad por los pulmones.
A
nivel respiratorio se van a producir dos alteraciones producto de la
pérdida de la eficacia del sistema. La más importante de ellas es la
hipercapnia.
Sabemos
que el nivel de CO2 se correlaciona muy bien con el anhídrido carbónico
al final de la espiración(ETCO2).(7)
La
magnitud de la presión arterial de CO2 (paCO2), y del ETCO2 depende
de un gasto metabólico constante, fundamentalmente de la ventilación
alveolar y en menor grado de la perfusión pulmonar.
En
un paciente con neumoperitoneo se produce una disminución de la capacidad
vital por ascenso diafrgmático.(8)
Este
fenómeno restrictivo lleva a un ascenso de la paCO2 y por ende del ETCO2.
Repercusión Respiratoria
- Hipercapnia
. Difusión reabsorción de CO2
. Alteraciones ventilatorias
. Alteración V/Q; efecto shunt-VD/VT
-Hipoxemia
. Alteración V/Q
Cuadro 2
|
Después
de la insuflación peritoneal se absorbe CO2 por vía transperitoneal,
y el ritmo al que ocurre depende de la solubilidad del gas, el riego
de la cavidad peritoneal y la duración del neumoperitoneo. Esto lleva
a aumentar aún más el ETCO2 y la eliminación pulmonar de CO2.
En
la mayoría de los casos el incremento de la ventilación por minuto conserva
la paCO2 dentro de límites normales, pero inevitablemente conduce a
cierto incremento de la presión en las vías respiratorias.También se
produce un aumento en el espacio muerto cuando se incrementa el área
ventilada y no perfundida, que se manifiesta por un descenso del ETCO2
por dilución del CO2 espirado en las zonas con buena relación vd/vf,
pero con un incremento de la paCO2.
El
caso más dramático es el de la embolia pulmonar , máxima expresión del
incremento de la relación vd/vf.(29)
La
segunda alteración de menor frecuencia es la hipoxemia.
La hipoxemia es multifactorial, va a depender de la ventilación, perfusión,
gasto cardíaco, resistencias pulmonares y ph.
La
pérdida de la cinética diafragmática en la ventilación controlada durante
la anestesia en cualquier procedimiento lleva a que las zonas más perfundidas
se ventilen menos incrementando la desigualdad V/Q.
Al
colocar el paciente en posición de Trendelemburg, el fenómeno se acentúa,
aunque ganan eficacia los sectores ahora dependientes que se encuentran
bien ventilados.
En
las zonas no dependientes, si hay caída de la perfusión, se produce
aumento del espacio muerto.
El
shunt intrapulmonar se acentúa más de lo habitual en esta cirugía, por
lo que la vigilancia estricta de la saturación de la hemoglobina es
crítica.
Sin
embargo, en comparación con la hipercapnia, la cual es constantemente
observada, y en general fácilmente manejada mediante un incremento de
la ventilación por minuto, los episodios de hipoxemia son raros, y pueden
llevar a la descontinuación del procedimiento laparoscópico.
Respuesta inmunitaria
Ocurre
menos trumatismo quirúrgico en la cirugía con acceso mínimo que después
de los métodos abiertos convencionales, por lo que la laparoscopía se
beneficia con la preservación de las defensas inmunitarias postoperatorias,
y respuestas de estrés menos marcadas.
Las
pruebas sobre los cambios inmunitarios relacionados con la laparoscopía
aún no son concluyentes.
Bibliografía
1-Aokit,TaniiM,Takahashi
k, Cardiovascular changes and catecolamine levels during laparoscopic
surgery. Anesth Analg1994 78:S8
2-Bazine
JE Retentissement cardiovasculaire. Paris1993:pp1-16
3-BazineJE,
Gillart T, Vallet L, Watiez A. Hemodinamic effect of pneumoperitoneum
of 4 hours during isuflurane, desiflurane and propofol anesthesia.
Anesthesiology 1994:81
4-Ekman
LG,Haemodynamic changes during laparoscopy with positive end-expiratory
pressure ventilation.Acta Anaesthesiol Scand 1988:32:447-453
5-Erice
F, Fox GS Diaphragmatic function before and after laparoscopic cholecystectomy.
Anesthesiology 1993:79:966-975
6-Ivancovitch
AD,Miletich Dj, Albretch RF, Cardiovasculareffects of intraperitoneal
insuflación with carbon dioxide and nitrous oxide. Anethesiology
1975:42:281-287
7-Ciofolo
MJ, Ventilatory effects of laparoscopy under epidural anesthesia. Anesth
Analg 1990;70:357-361
8-Fitzgerald
Sd,Andrus Ch,Hipercabia during carbon dioxide pneumoperitoneum.Am J
Surg 1992;163:186-190
9-Cisex
LJ , Gobet RM, Petrs CA: Pneumoperitoneum Produces reversiblerenal dysfunction
in animals with normal and chronically reduced renal function.
J Endourol 1998 12:95
10-Deibel
LN, Wilson RF, Efect of increased intaabdominal pressure on mesenteric
arterial and intestinal mucosal blood flow. J Trauma 1992 33:45
11-Dolgor
B, Kitano S,Yishida T,Vasopressin antagonist improves renal function
in a rat mode of pneumoperitoneum.J Surg Res1998, 79-109
12-
Eleftheriadis E, Kotzampassi K, Papanotas K, Gut ischemia,oxidative
stress, and bacterial traslocation in elevated abdominal pressure
in rats. World J Surg 1996,20:11
13-Emeljanov
SI, Fedenko VV, Levite EM, Pneumoperitoneum risk prognosis and correction
of venous circulation disturbances in laparoscopic surgery.Surg
Endosc 1998, 12:1224
14-Halverson
A,Buchanan R, Jacobs L, Evaluation of the mechanism of increased intracraneal
pressure with insufflation. Surg Endosc 1998, 12:226
15-Halverson
AL, Barret WL, Iglesias AL, Decreased cerebrospinal fluid absorption
during abdominal insufflación. Surg Endosc1999,13:797
16-Hamilton
BD, Chow GK, Inman SR, Increased intra-abdominal pressure during pneumoperitoneum
stimulates endothelin release in a canine model. J Endourol,1998, 12:193
17-Ho
HS, Saunders CJ, Gunther RA, Effector of hemodynamics during laparoscopy
:CO2 absorption or intraabdominal pressure, Surg Res 1995, 59:497
18-Ishizaki
Y, Bandai Y, Shimomura K,Changes in splanchnic blood flow and cardiovascular
effects following peritoneal insufflación of carbon dioxide, Srrg Endosc1993,7:420
19-Ishizaki
Y, Bandai Y, Shimomura K, Safe intra-abdominal pressure of CO2,pneumoperitoneum
during laparoscopic surgery,1993,114:549
20-Elftheriadis
E,Kotzampassi K, Influence of pneumoperitoneum on the mesenteric circulation.
Berlin 1998,p 49
21-Joris
Jl, Chiche JD, Canivet JL, Hemodynamics changes induced by laparoscopy
and endocrine correlates:Effects of clonidine J Am Coll Cardiol,1998,32:1389
22-Junghans
T, Bohm B, Graudel K, Does pneumoperitoneum with different gases,body
position, and intraperitoneal pressures influence renal and hepatic
blood flow, Surgery 1997 121:206
23-KoivusaloAM,
Kellokumpu I,Scheinin M,A comparation of gasless mechanical and conventional
carbon dioxide pneumoperitoneum methods for laparoscopic cholesistectomy.
Anesth Analg 1998, 86:153
24-Koivusalo
AM, Kellokumpu I, Riskari S, Splachnic and renal deterioration during
and after laparoscopic cholesistectomy. A comparation of the
carbon dioxide pneumoperitoneum and the abdominal wall lift method.
Anesth Analg 1997, 85:886
25-Mc
Dougall EM, Monk Tk Wolf JS,The effect of prolonged pneumoperitneum
on renal function in an animal model. J AM Coll Surg 1996,182:317
26-Mikami
O, Fujise K, Matsumoto S, Hight intra-abdominal pessure increases plasma
catecholamine concentration during pneumoperitoneum for laparoscopic
procedures, Arch Surg 1998,133:39
27-Morrison
CA, Olsen SB, Femoral venous flow dynamic during intraperitoneal and
preperitoneal laparoscopic insufflation, Surg Endosc,1998, 12:1213
28-Oleary
E, Hubbard K, Laparoscopic cholecistectomi Br. J Anaesth 1996,76:640
29-Piper
J, Phisiological equilibria of gas cavities in the body. American Physiology
Society1965,p1205
30-Rosenthal
RJ, Hiatt JR,Intracraneal pressure.Effect of pneumoperitoneum in a large
animal model. Surg Endosc1997, 11:367
31-Shuto
K, Kitano S, Hemodinamic and arterial blood gas changes during carbon
dioxide and helium pneumoperitoneum in pigs,Surg Endosc 1995 9:1173
32-Smith
I, Benzie RJ, GordonNlm, Cardiovascular effects of peritoneal insufflation
of carbon dioxide of laparoscopy,Br Med, 1971 3.410