DEFINICIÓN

Llamamos bocio al aumento difuso o nodular del tamaño de la glándula tiroides. El tamaño y peso de la tiroides se correlaciona con la edad, peso, talla e ingesta de yodo, la media es de unos 20 g.(1) (2) Cada uno de los lóbulos mide aproximadamente 4 x 2 x 2 cm. (3)

Desde el punto de vista práctico y para facilitar el manejo clínico se ha comparado la falange terminal del pulgar del paciente con el tamaño normal del tiroides ( Tabla 1, Thylly 1980).(2)

Tabla1.

Bocio simple o no tóxico es el agrandamiento del tiroides no relacionado con patología tumoral ni autoinmune ni inflamatoria y no asociado en principio a disfunción tiroidea. (2) Es un término clínico que no implica una etiología determinada. (4)

EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia del bocio no tóxico en EUA ronda el 5 % con una predominancia femenina de 4 a 1.(4)

El bocio endémico causado por deficiencia de Yodo es la enfermedad tiroidea más frecuente del mundo y afecta a mas de 200 millones de personas. (2)

La deficiencia de Yodo se origina por una ingesta inadecuada que puede ser demostrada por la medición de la excreción urinaria diaria de Yodo.

En nuestro país en 1952 fue designada por Salud Pública la Comisión para estudio y profilaxis del Bocio Endémico, se examinaron 70 000 pacientes (niños y jóvenes entre 5 y 20 años de edad) lo que permitió conocer la incidencia del bocio endémico en el Uruguay que llegaba a un 28% en el Norte y disminuía hacia el Sur del país.(5)

Se comprobó además la deficiencia de yodo midiendo el nivel de Yodo en el agua y la excreción urinaria de yodo en las zonas endémicas y no endémicas del país. (5)

Se confirmó así la importante endemia de bocio en nuestro país así como la carencia de yodo como factor principal de la misma.

Se resolvió entonces iniciar la profilaxis mediante el uso de sal Yodada haciéndose obligatoria por ley en las zonas de endemia mayor (ley aprobada el 9 /11/ 61) y posteriormente en todo el país (18/ 5 /2000).
A los 15 años del inicio del uso obligatorio de sal Yodada el bocio endémico prácticamente había desaparecido. (5)

La incidencia de bocio esporádico es muy variable en los países estudiados.(2)

En las áreas con ingesta normal de Yodo los procesos autoinmunes desempeñan un papel fundamental en el desarrollo del bocio esporádico.(2)
La incidencia del bocio nodular esporádico oscila entre el 1 y el 50% dependiendo del área geográfica de la edad el sexo así como de los métodos utilizados para definirlos. (2)(6)

En una publicación realizada por Wang y Crapo en las Clínicas Endocrinológicas de Norte América se vio que la prevalencia del bocio esporádico en la población general si se realizaba palpación llegaba a 1.5 % en hombres a un 6.4 % en mujeres este porcentaje llegaba a un 40 % si el método empleado era la ecografía y aumentaba aún más a un 50% si se buscaba el bocio en las necropsias. (2)

Más del 50 % de la población general tiene nódulos tiroideos por ultrasonografía aún cuando la glándula tiroidea sea normal a la palpación. (7)(8)

Estos nódulos tiroideos no palpables encontrados por estudios imagenológicos se los conoce con el nombre de incidentalomas de tiroides. (8)

La mayoría de estos son histológicamente benignos. Resultados de autopsias muestran que menos del5%de estos nódulos son malignos. (8)

La incidencia del bocio nodular se estima entre 0,1/100 personas por año.(Frahmingan) en personas entre 30 y 59 años. (2)

ETIOPATOGENIA

El mecanismo íntimo que lleva al desarrollo del bocio ha sido motivo de debate en los últimos años y permanece aún desconocido. (4)

El agrandamiento del tiroides que se verifica en el bocio simple es debido a la proliferación del epitelio folicular y al aumento de folículos tiroideos. Esto se acompaña además de proliferación vascular y de tejido de sostén. Con el tiempo ocurren cambios estructurales y muchos se transforman en nodulares.(2)

Los cambios antes descritos requieren de un factor de crecimiento. El más conocido es la hormona tirotropa (TSH). (1) (2)

Se ha podido verificar que la mayoría de los pacientes tienen alteraciones sutiles de la hormonogénesis, ya sea impuestas desde el exterior, como en el déficit de Yodo así como anormalidades bioquímicas constitucionales del tiroides. Estas alteraciones sumadas a un nivel permisivo normal o alto de TSH llevarían al agrandamiento de la glándula. (4)

Otras sustancias tirotrópicas no hipofisarias han sido investigadas aunque tendrían una importancia menor: polipéptidos que circulan en el embarazo como la gonadotrofina coriónica (hCG) o la sustancia TSH-like placentaria, inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (h TSI), ciertas citoquinas como el factor de crecimiento insulin-like (IGF-I) y otros.(4)

Las causas concretas que provocan el bocio son múltiples, la clasificación de la American Thyroid Association (ATA) refleja estas etiologías (Tabla 2).(2)

Tabla2.-

BOCIO ENDÉMICO

Se entiende por bocio endémico al bocio que se produce por la deficiencia de yodo. La deficiencia de yodo es la causa más frecuente de patología tiroidea a nivel mundial. (2)(4)

En poblaciones aisladas en las que el suelo es deficiente en yodo y se alimentan predominantemente de productos autóctonos se encuentra bocio endémico, y este es raro en grandes ciudades y en zonas con nivel socioeconómico medio con acceso a una cierta dieta variada con alto aporte de yodo. (2)

El yodo urinario es un parámetro que se correlaciona bien con la ingesta diaria de yodo, una yoduria menor a 50 ug día indica una clara deficiencia en el aporte incluso por debajo de 100 puede existir algún tipo de déficit.

En una región de Japón el exceso de aporte de yodo ha sido responsable de bocio endémico. (4)

La mayoría de los pacientes con bocio endémico no tienen anormalidades constitucionales en la hormonogénesis tiroidea. La formación del bocio refleja tanto deficiencia extrínseca de yodo o ingestión de bociógenos. (4)

BOCIO ESPORÁDICO
El bocio no tóxico esporádico se define como el agrandamiento de la glándula tiroides en un sujeto eutiroideo que vive en un área en la que no hay carencia de yodo. (7)

Algunos bocios pueden ser difusos, uninodulares o multinodulares y varían en el tamaño forma de presentación tasa de crecimiento y sintomatología. (7)

Las causas no están del todo comprendidas pero incluyen causas autoinmunes, genéticas y factores ambientales extrínsecos (Tabla 3). (6)(7)

Como en el bocio endémico el bocio esporádico puede reflejar variaciones en la ingesta de yodo y el contenido de bociógenos en la dieta. (4)

Bociógenos: son sustancias capaces de producir experimentalmente un bocio por interferencia en alguna de las fases de la hormonosíntesis tiroidea. (2)

Tabla 3.-

CLÍNICA
La evaluación clínica del bocio debe iniciarse con una historia clínica detallada y una cuidadosa exploración física seguidos de exámenes complementarios seleccionados orientados a determinar la importancia clínica de cada caso, especialmente referido a la posible malignidad, la compresión de estructuras vecinas y la disfunción tiroidea.

ANAMNESIS
La mayoría de los bocios se presentan como un agrandamiento tiroideo asintomático detectado por el paciente como una tumoración de cuello o por el médico en la exploración física, y en ocasiones supone un hallazgo imagenológico. (4) (9)

Debemos interrogar acerca de la presencia de dolor o no ya que cursan con dolor algunos tipos de tiroiditis, las hemorragias intraquísticas y los carcinomas de tiroides. Los bocios de larga evolución cuyo tamaño se mantiene estable sugieren benignidad, a diferencia de los cánceres que tienen un crecimiento rápido.

Cuando la tiroiditis de Hashimoto causa bocio no tóxico en general no se acompaña de síntomas locales pero ocasionalmente puede manifestarse como un bocio de consistencia firme y con adenomegalias locales. (4)

Debemos despistar además la presencia de signos de compresión de las estructuras vecinas, disnea y estridor por compresión de la tráquea, disfagia por compresión del esófago y disfonía por afectación del recurrente aunque estos síntomas suelen no estar presentes en el bocio simple que surge como un hallazgo ya que aparecen en los bocios de gran tamaño y con componente intratoráxico que en general obliga al paciente a consultar.(9)

Se debe buscar la presencia de hiperfunción o hipofunción tiroidea aunque la mayoría de los bocios son eutiroideos en el momento del diagnóstico.(9)

La historia de los pacientes con bocio no tóxico debe incluir una revisión de los posibles factores ambientales y genéticos que pudieron haber estado involucradas en la génesis del bocio. El énfasis debe hacerse en la procedencia (zonas del mundo donde hay deficiencia de yodo), en la dieta (carencia o ingesta excesiva de yodo, presencia de bociógenos), en los medicamentos que recibe, drogas antitiroideas para establecer así una posible vinculación con el bocio. (4)

Enfermedades sistémicas como sarcoidosis o amiloidosis tienen la rara la posibilidad de provocar enfermedad infiltrativa de la tiroides. (4)

El bocio en la embarazada o el hecho de que se desarrolle una tiroidomegalia después de sucesivos embarazos habla de la posibilidad de una deficiencia de yodo. (4)

En los antecedentes personales interesa conocer antecedentes de irradiación en cabeza y o cuello ya que bajas dosis de irradiación en cabeza y cuello en niños incrementa el riesgo de nódulo tiroideo, y de cáncer de tiroides. (4)

También es importante conocer si existen antecedentes familiares de cancer de tiroides ya que este hecho también incrementa el riesgo de cancer de tiroides.

EXAMEN FISICO

El examen físico del bocio no tóxico debe incluir tamaño, situación, consistencia, presencia o no de nódulos movilidad , calor local frémito así como la presencia de adenopatías cervicales anteriores. El análisis preciso de estos signos es útil en la evaluación posterior del paciente.(4)(9)

La extrema firmeza de un bocio difuso es sugestiva de enfermedad infiltrativa (amiloidosis, estruma de Riedel) o estimulación intensa por TSH (tiroiditis de Hashimoto).

La firmeza de un nódulo ha sido sugerido como un signo de cáncer de tiroides, aunque en el paciente individual esta generalización es frecuentemente incorrecta.(4) La ausencia de movilidad por fijación a estructuras vecinas así como la presencia de adenopatías locoregionales (cervicales anteriores y supraclaviculares) sugiere malignidad.(9)

La multinodularidad especialmente si los nódulos tienen características físicas similares orienta a benignidad describiéndose malignidad en 1 % de los casos(9) En cambio la incidencia de carcinoma clínicamente relevante en el nódulo único o predominante de un bocio multinodular es de 5 a 10 %.

El grado del bocio su situación cervical y o intratoráxica son datos que orientan para las exploraciones complementarias a realizar y para decisiones terapéuticas. Matidez en la percusión de la parte superior del esternón nos habla de la presencia de un bocio con extensión subesternal.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

La estrategia optima para la evaluación de estos bocios que son encontrados en forma casual o incidental ya sea por un examen físico o en un estudio imagenológico realizado por otra causa no ha sido claramente establecida. (8)

La disparidad entre la alta frecuencia de nódulos y el bajo porcentaje de malignidad hace pensar que lo más sensato sea realizar un acercamiento lógico y conservador para el estudio de los mismos. (8)

Para el estudio del bocio disponemos de estudios funcionales y de técnicas para el estudio estructural de la glandula tiroides. Para la valoración estructural como técnicas fundamentales contamos con la ecografía tiroidea, la gammagrafía y la citología. Estas técnicas son complementarias y la información que aporta cada una de ellas es en general necesaria para la correcta interpretación de las demás, por lo que no debemos considerarlas excluyentes una de la otra.

Los principios de la evaluación diagnóstica del paciente con bocio no tóxico son:

a) confirmación del eumetabolismo
b) establecer la causa ,
c) valorando el costo beneficio determinar el impacto de la lesión en las estructuras vecinas importantes y en el mediastino superior.

Confirmar el eutiroidismo es esencial independientemente de la cronicidad del bocio y su naturaleza históricamente eumetabólica.

El desarrollo de hipertiroidismo en un bocio no tóxico es frecuente.(4) En grandes series de pacientes ancianos con hipertiroidismo pacientes con bocio de larga data comprendían solo menos del 10 %.(4)

Como el bocio no tóxico difuso y ocasionalmente nodular puede reflejar la presencia de una tiroiditis de Hashimoto el estado de hipotiroidismo puede aparecer insidiosamente durante el curso de un bocio eutiroideo.

La TSH: es la prueba inicial recomendada en el estudio funcional del bocio. Permite diferenciar eutiroidismo (TSH normal), hipotiroidismo (TSH elevada) e hipertiroidismo (TSH disminuída). (9)

Se observa hipotiroidismo en bocios endémicos, por exceso de yodo, en dishormonogénesis y en enfermedad tiroidea autoinmune.

Al igual que en el hipotiroidismo la determinación de anticuerpos antitiroideos permite en los bocios eutiroideos definir enfermedad tiroidea autoinmune si se hallan elevados y bocio simple si son negativos.(9)
En el bocio no tóxico está indicada la determinación en suero de anticuerpos antiperoxidasa (mayor sensibilidad que los anticuerpos antitiroglobulina por ser más prevalentes) que están elevados en los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune, aunque también en algunas neoplasias (9).

Los anticuerpos antitiroideos son negativos en los bocios hipotiroideos causados por dishormonogénesis (cuyo diagnóstico se establece mediante estudio de captación tiroidea y prueba de perclorato), en el bocio por deficiencia de yodo, así como en los bocios por consumo de bociógenos y en determinados casos de tiroiditis subaguda de Dequervain recurrentes

.Ecografía: Prueba muy útil en la evaluación inicial del bocio, ya que es una técnica de fácil realización con una alta sensibilidad para definir la anatomía de la tiroides, su relación con otras estructuras y para detectar nódulos (quísticos, sólidos o mixtos) de hasta 2 mm aunque no discrimina benignidad de malignidad, ni establece la funcionalidad de las lesiones (9).

Tiene alta sensibilidad para detectar multinodularidad. Con la ecografía de alta resolución se encontró que un 50 % de los pacientes con nódulo solitario palpable o un agrandamiento difuso de la glándula tiroides tenían múltiples nódulos.(7)(10) El seguimiento ecográfico es importante par detectar el crecimiento de un nódulo. (7)

La ecogenicidad de la tiroides se diferencia de las otras estructuras del cuello lo que permite valorar los vasos, y masas adyacentes proporcionando una imagen macroscópica de la región anterior de cuello.

Es útil para estudiar la tiroides cuando tiene captación bloqueada en la gammagrafía, para el seguimiento de los nódulos tiroideos realización de Punción, aspiración con aguja fina (PAAF) en caso de nódulos no palpables y para el estudio de patología tiroidea en embarazadas.

Estudios recientes muestran que de un 4 a 6 % de los nódulos no palpables biopsiados bajo pantalla ecográfica son cánceres de tiroides, (7) un porcentaje similar que en los nódulos palpables.

Gammagrafía: Se realiza tras la administración intravenosa de un radiofármaco. Con este estudio visualizamos una imagen planar de las características morfofuncionales de un volumen glandular. Aporta una información anatómica , valora el estado funcional y detecta tejido funcionante extratiroideo(11) Permite la clasificación de los nódulos en hipo, normo e hiperfuncionantes.(11)

En el bocio nodular tóxico los anticuerpos son negativos y el centellograma muestra una importante irregularidad en la distribución del trazador, alternando áreas frías con áreas calientes en el bocio multinodular y nódulo hipercaptante con distintos grados de supresión en el resto del parenquima en el nódulo tóxico.

Un patrón moteado en el centellograma es frecuentemente encontrado en el Hashimoto .

Areas de hipercaptación se asocian a un muy bajo riesgo de cáncer. Si la captación del tiroides desciende la elevación de anticuerpos antitiroideos permite el diagnóstico de enfermedad tiroidea autoinmune que incluye tiroiditis subaguda o fase de hipertiroidismo de la tiroiditis crónica. Si los anticuerpos son negativos el nivel de tiroglobulina establece el diagnóstico diferencial entre la tirotoxicosis por ingesta de hormona tiroidea y otras causas que cursan con tiroglobulina elevadas como la tiroiditis subaguda de De Quervain etc.

El centellograma puede pedirse en el bocio multinodular o en el nódulo único. En el bocio difuso sólo se pide si cursa con hipertiroidismo.

Citología: La citología mediante PAAF permite la obtención de material para estudio citológico. Técnica sencilla segura que no muestra complicaciones importantes y que no requiere hospitalización con obtención de resultados rápidos. Está indicada en el estudio de malignidad del nódulo tiroideo , en la selección de pacientes para la intervención quirúrgica y ante la sospecha de tiroiditis.(11)

En caso de patología no palpable se puede realizar asociada a ecografía. (11)

El diagnóstico citológico se divide en cuatro categorías: benigno, maligno, indeterminada o sospechosas y no diagnósticas.

Las limitaciones de la técnica vienen dadas por la dificultad de un material válido para estudio ya que depende del tamaño de la lesión y de la experiencia del patólogo siendo estos dos factores los que condicionan los falsos positivos. Los falsos negativos son el peor problema de esta técnica. En pacientes con tiroiditis de Hashimoto y anticuerpos negativos la punción es útil en establecer el diagnóstico.

Tanto la biopsia con aguja como la aspiración citológica son importantes herramientas en evaluar el bocio no tóxico para despistar la presencia de cáncer.

La PAAF se realiza en el bocio multinodular con nódulos pequeños menores de 1,5 cm solo si hay elementos de sospecha de malignidad (nódulos hipoecogénicos con vascularización central y adenopatías metastásicas), en cambio el multinodular con nódulos grandes se biopsia siempre; se biopsian los nódulos predominantes o de lo contrario se realiza una punción en cada lóbulo tiroideo.

Una minoría de los pacientes con bocio no tóxico tienen alteraciones del transito esofágico (39%) (4), esto no es una indicación de evaluación de rutina de la función esofágica porque los síntomas o las consecuencias médicas de las anormalidades del transito parecen ser mínimas a menos de que el bocio sea muy grande.(4)

La estimación del contenido de Yodo por la medida de la excreción de Yodo urinario en 24 hs es útil para confirmar la carencia de yodo como responsable del bocio.

TRATAMIENTO DEL BOCIO NO TOXIC0

La aproximación al tratamiento del bocio no tóxico incluye: la prevención del agrandamiento progresivo de la glándula, anticipación del hipo e hipertiroidismo, reducción del riesgo de carcinoma en la glándula, y alivio de los síntomas locales atribuibles al bocio.(4) No hay un tratamiento óptimo para el bocio no tóxico esporádico, por lo que la decisión debe de ser individualizada.(7)
En los distintos países de Europa existen grandes diferencias en el tratamiento del bocio nondular no tóxico lo que sugiere mucha dificultad en llegar a un consenso.(12)

Existen cuatro opciones de tratamiento: monitoreo sin tratamiento, tiroidectomía, supresión con levotiroxina y yodo radiactivo.

En la opinión de Samuels debe haber un período de seguimiento y de espera en pacientes con bocio no tóxico sin síntomas de compresión local o de disfunción tiroidea, para ella esta sería la mejor opción de tratamiento.(7)

Una evaluación clínica anual se aconseja en el paciente con bocio no tóxico así como educar al paciente sobre si aparecen o se agravan los síntomas locales al igual que si aparecen síntomas sistémicos debe consultar a su médico.(4)

Las principales indicaciones para el tratamiento del bocio multinodular no tóxico son la presencia de síntomas compresivos (traqueales, venosos, o esofágicos), el crecimiento del bocio, especialmente si existe tendencia retroesternal ,indicación estética y sospecha de malignidad. (2)

Tiroidectomía: Fue el tratamiento recomendado durante años. No es el tratamiento de elección en bocios pequeños o que sean hallazgos (incidentalomas); es el tratamiento de elección en los grandes bocios con síntomas compresivos con sospecha de malignidad. (2)
Realizada por cirujanos experimentados, es una buena opción de tratamiento para pacientes con buen estado general. (7)

En el bocio multinodular se realiza tiroidectomía subtotal , si existe solo un lóbulo afectado puede realizarse una lobectomía unilateral e ismectomía .La mortalidad quirúrgica es menor al 1 %. Las complicaciones postoperatorias incluyen obstrucción traqueal por hemorragia o traqueomalacia, lesión recurrencial (1,2%), hipoparatiroidismo (0,5 al 5%), cambios en la voz por afectación del nervio laríngeo superior e hipotiroidismo que depende de la agresividad de la tiroidectomía.(2) Requiere siempre tratamiento posterior con T4, con controles periódicos. La recurrencia se incrementa con el tiempo describiéndose del 10 al 20 % a los diez años de una tiroidectomía subtotal adecuada.(2)

No hay evidencia del la utilidad del tratamiento con tiroxina tras la cirugía para evitar la recidiva por lo que no debe ser empleada rutinariamente.(2) el posible beneficio del tratamiento con T4 debe ser balanceado dado que puede producir efectos secundarios indeseables.(13)

Para la profilaxis del bocio endémico por déficit de yodo la yodación de la sal ha demostrado ser el método mas sencillo barato y eficaz para corregir esta carencia .(2)

Supresión con L-tiroxina: La cuestionable efectividad a largo plazo de la supresión con L-tiroxina combinada con los riesgos del hipertiroidismo subclínico y sus consecuencias disminuyen el entusiasmo por esta opción terapéutica.(7)

El tratamiento supresor con hormona tiroidea parece ser efectiva para reducir el volumen tiroideo en el bocio difuso no tóxico, según se ha demostrado en diversos estudios mediante estudio ecográfico.(2)

Como el bocio no tóxico es un estado en el cual el papel permisivo o directorial de la TSH es expresado , la supresión de la TSH endogena con hormona tiroidea exógena (Ltiroxina T4) previene el agrandamiento de la glandula (4 )Dos tercios de los bocios no tóxicos esporádicos disminuyen de tamaño cuando TSH es suprimida por hormona tiroidea exógena.(4) La tasa de éxito es menor en el bocio nodular que en el bocio difuso.(4) El bocio nodular responde a la supresión de una manera impredecible.(4) El bocio pequeño especialmente el que está asociado a la tiroiditis de Hashimoto prácticamente responde a la supresión de TSH con un retorno de la glándula a lo normal o cercano a lo normal.(4)

La efectividad de la terapia de supresión con TSH en el manejo del bocio nodular está en revisión por muchos grupos. (4) Hay marcadas diferencias en cuanto al diagnóstico y tratamiento del bocio multinodular no tóxico sugiriendo dificultades para llegar a un consenso (12)Es difícil que los bocios no tóxicos muy grandes nodulares o no nodulares respondan al tratamiento de supresión y una supresión agresiva con TSH conlleva el riesgo de hipertiroidismo iatrogénico. No existe evidencia de su eficacia a largo plazo, además el tratamiento con tiroxina no está exento de complicaciones.(2)

Se debe distinguir entre tratamiento supresor y tratamiento de reemplazo. El primero es un intento de liberar a la glándula tiroides de la influencia de la TSH y de llevar los niveles de T4 a valores normales bajos, en cambio en el segundo se intenta llegar a normalizar los valores de TSH. (4) La disponibilidad de estudios con TSH de última generación pueden realmente distinguir entre los niveles de TSH normal y suprimida y nos deberían ayudar a determinar la menor dosis supresora de T4. (4)

El sobretratamiento con hormonas tiroideas exógenas es indeseable especialmente en el anciano. El riesgo de la desmineralización ósea en el curso de la administración de T4 para suprimir la TSH endógena ha sido ampliamente discutido, a pesar de su impacto clínico particularmente en el tratamiento del bocio no tóxico no está claro. (4) Otra complicación aparente del tratamiento a largo plazo con T4 del bocio no tóxico puede ser un incremento de la masa cardíaca del ventrículo izquierdo y disfunción diastólica (4). La frecuencia y el significado de este hallazgo ecocardiográfico no ha sido todavía determinado.

El bocio nodular autónomo no debe ser tratado con T4, ya que puede terminar en un hipertiroidismo. Pero en el hipotiroidismo incipiente con bocio se intenta alcanzar el nivel de T4 normal bajo y los valores de TSH normal. El riesgo de carcinoma en el bocio no tóxico es bajo. Al suprimir la TSH endógena como esta hormona actuaría como un factor permisivo en la aparición de un cáncer de tiroides particularmente del carcinoma papilar se reduciría el riesgo de padecerlo. (4)
La supresión de TSH en pacientes que han sido irradiados en cabeza y cuello se ha presumido que reduciría el riesgo de cáncer. Pero en pacientes que desarrollan anormalidades palpables después de la irradiación se debe realizar tiroidectomía.

El interés se ha incrementado en el manejo del bocio esporádico no tóxico en pacientes ancianos con I 131.
Una revisión de múltiples estudios sobre esta estrategia confirmó el éxito del tratamiento al año y concluyó un 50 a 60% de reducción del tamaño de la glándula se alcanzaba a los 3 a 5 años. (4) Los cambios de volumen de la glándula tiroidea se valoraron por ecografía o por RMN. Las complicaciones de este procedimiento fueron hipotiroidismo en un 20 a 30 % de incidencia a los 5 años y la tiroiditis por radiación que se puede asociar a un hipertiroidismo transitorio. (2) (4)

El tratamiento con Yodo 131 ha demostrado su eficacia en reducir el tamaño del bocio multinodular no tóxico. (2)

No existen datos de seguimiento a largo plazo de riesgo de carcinoma inducido por altas dosis de Yodo . En personas mayores de 65 años es similar a la mortalidad por tiroidectomía subtotal.

PRONOSTICO DEL BOCIO NO TOXICO

En paciente jóvenes o de mediana edad particularmente aquellos con agrandamiento no tóxico de la glándula debido a tiroiditis de Hashimoto el bocio puede revertir espontáneamente. El bocio debido a Tiroiditis de Hashimoto severa se piensa que progresa a la atrofia (con desaparición del bocio) y eventual hipotiroidismo.

Tiroiditis leve usualmente no trae secuelas metabólicas.

El curso natural del bocio no tóxico normalmente es al agrandamiento de la glándula y la aparición de nódulos benignos, estimándose un incremento del tamaño de 4.5% anual.(7) Excepto en los casos de los pacientes que han recibido irradiación en el cuello, el riesgo de desarrollar un carcinoma de tiroides en el bocio no tóxico es muy bajo (menos de 1 %). El riesgo en los pacientes que han recibido irradiación de cuello y cabeza puede ser tan alto como 8 %. (4)

Como ya fue señalado el seguimiento a largo plazo de los pacientes con bocio no tóxico revela una alta incidencia (33%) de desarrollo de hipertiroidismo. (4)(7) La tasa de hipertiroidismo en pacientes con bocio no tóxico previo depende de la duración del seguimiento , por ejemplo 15 % a los 12 años (4) comparada con la alta incidencia citada antes en que el seguimiento se realizó a 30 años.
En suma podemos concluir que el espectro pronóstico del bocio no tóxico es amplio y la histopatología usualmente benigna.

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